Активність цитозольних ізоформ ензимів катаболізму ендогенних альдегідів за умов токсичного ураження на фоні білкової недостатності

Abstract

У роботі визначено активність альдегіддегідрогенази (КФ 1.2.1.3), альдегідредуктази (КФ 1.1.1.21), а також вміст ТБК-активних продуктів і карбонільних похідних протеїнів у цитозольній фракції печінки щурів за умов ацетамінофен-індукованого гепатиту та аліментарної білкової недостатності. Дослідження проведено на білих безпородних щурах масою 90 – 100 г, віком 2 – 2,5 місяці. У експерименті було використано 36 щурів, яких згідно з моделлю дослідження розділили на 4 групи: І група – щурі, які перебували на повноцінному напівсинтетичному раціоні (К); ІІ група – щурі, які перебували на низькопротеїновому раціоні (НПР); ІІІ – щурі з токсичним ураженням печінки, які перебували на повноцінному раціоні (ТУ); ІV – щурі з ацетамінофен-індукованим ураженням печінки, які попередньо перебували на напівсинтетичному низькопротеїновому раціоні (НПР+ТУ). Моделювання ацетамінофен-індукованого токсичного ураження печінки проводили шляхом введення peros дослідним тваринам парацетамолу з розрахунку 1250 мг/кг (0,5 LD50) маси тварин у вигляді суспензії в 2% розчині крохмального гелю. Виділення цитозольної фракції проводили методом диференційного центрифугування за температури 0-3 0С в середовищі гомогенізації, що містило сахарозу, ЕДТА та трис-НСl буфер. Активність альдегіддегідрогенази та альдегідредуктази визначали спектрофотометричним методом за швидкістю відновлення NAD+ і окислення NADН відповідно. Ензиматичну активність даних ферментів розраховували з урахуванням коефіцієнту молярної екстинкції відповідних форм нікотинамідних коферментів. Вміст ТБК-активних продуктів визначали за концентрацією забарвленого триметинового комплексу, утвореного в реакції з тіобарбітуровою кислотою. Ступінь окислювальних модифікацій білків оцінювали за кількістю гідразонових аддуктів, що утворюються при зв’язуванні карбонільних груп протеїнів із 2,4-динітрофенілгідразином. Встановлено, що найвираженіше зниження активностей досліджуваних ензимів утилізації ендогенних альдегідів спостерігається у цитозольній фракції печінки тварин з токсичним ураженням, які утримувалися за умов дефіциту харчового протеїну. Встановлений факт можна пояснити як імовірним порушенням структурно-функціональної організації ферментів та їх синтезу, так і зміною у співвідношенні редокс-форм нікотинамідних коферментів за даних експериментальних умов. Водночас у цитозольній фракції печінки тварин даної групи встановлене накопичення ТБК-активних продуктів та протеїнових карбоніл-дериватів. При цьому у білок-дефіцитних щурів статистично достовірної різниці за рівнем даних продуктів порівняно з показниками контролю не встановлено. Зроблено висновок, що показане накопичення альдегідних продуктів окислювального пошкодження ліпідів та протеїнів на фоні зниження активності ферментів, які забезпечують їх катаболізм, може лежати в основі одного з механізмів дисфункції клітин печінки за умов токсичного ураження, індукованого на фоні дефіциту харчового протеїну.

Authors and Affiliations

Oksana Voloshchuk, Galina Kopylchuk, Yuliia Mishyna

Keywords

Related Articles

The analysis of sterility of pollen of woody plants in conditions of the city of Kamyanets-Podilsky

The analysis of sterility of pollen of woody plants in different ecological conditions of the city of Kamyanets-Podilsky has been carried out. The material for the study was the pollen of Aesculus hippocastanum L. and Ti...

On the necessity of biodiversity conservation at low production lands

The problems of the low production lands (agricultural landscapes with degraded biodiversity, badlands, anthropogenic and disturbed by human objects etc.), as centres of reproduction and conservation of biodiversity, are...

Activity of cytosolic isoenzymes of endogenous aldehydes catabolism under the conditions of acetaminophen-induced hepatitis on the background of protein deficiency

The research deals with the determination of the activity of aldehyde dehydrogenase (EC 1.2.1.3), aldehyde reductase (EC 1.1.1.21), the content of TBA-active products and protein carbonyl derivatives in the rat liver cyt...

BIOTECHNOLOGY FOR OBTAINING THE RECOMBINANT HEAT SHOCK PROTEIN (HSP-60) OF CHLAMYDIA TRACHOMATIS AND EVALUATION OF THE PERSPECTIVES OF ITS USE IN SEROLOGICAL DIAGNOSTICS

Identification of humoral immune responses to 60 kDa heat shock protein of Chlamydia trachomatis (HSP-60) is of great diagnostic value, as evidence of probable autoimmune process and risk of pathology of female reproduct...

Сучасний видовий склад рибного населення лівих приток середнього Дніпра: Супою і Трубежа

Описано видовий склад риб лівих приток Дніпра – річок Супій і Трубіж. Усього зібрано 3242 особини. Дослідження здійснено 2011–2015 рр. у Київській та Черкаській областях. Також проаналізовано збори Національного науково-...

Download PDF file
  • EP ID EP307576
  • DOI -
  • Views 103
  • Downloads 0

How To Cite

Oksana Voloshchuk, Galina Kopylchuk, Yuliia Mishyna (2016). Активність цитозольних ізоформ ензимів катаболізму ендогенних альдегідів за умов токсичного ураження на фоні білкової недостатності. Naukovyi visnyk Chernivetskoho universytetu. Biolohiia (Biolohichni systemy), 8(2), 166-170. https://europub.co.uk/articles/-A-307576