Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей

Abstract

Раніше у дослідженнях in vivo було показано, що ефекти, викликані протеїнурією, відіграють вирішальну роль в пошкодженні нирок при хронічному захворюванні нирок (ХЗН). Однак ініціальний механізм незворотного пошкодження нирок у дітей при захворюваннях, що супроводжуються хронічною протеїнурією, зокрема при нефротичну синдромі, залишається не зрозумілими. Метою нашої роботи було вивчення ініціального механізму розвитку апоптозу у дітей з нефротичним синдромом. Методи. Проведено обстеження біоптатів нирок у 53 хворих (віком від 10 до 15 років) з нефротичним синдромом, госпіталізованим до відділення дитячої нефрології дитячої клінічної лікарні №7 (м. Київ, Україна). Експериментальні дослідження токсичності альбуміну, проведені на первинній культурі проксимально-тубулярних клітинах нирок щурів (ПТКНЩ). Результати. Наше дослідження, проведене на біоптичному матеріалі тканин нирок дітей з нефротивним синдромом, показало, що хронічний вплив альбуміну призводить до високого рівня апоптозу. Його розподіл та рівень залежить від рівня фокального сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Прогресування склерозу, як ознаки незворотного пошкодження нирок, супроводжується поступовим збільшенням експресії проапоптозного фактора Bax. Дослідження in vitro, проведене на первинній культурі проксимально-тубулярних клітин нирок щурів, показало, що вплив високих рівнів альбуміну на ці клітини, викликає майже негайне накопичення проапотозного фактора Bax навколо мітохондріальних мембран. Ми припускаємо, що це може бути ініціальним процесом шляхом, який веде до апоптозу клітин нирок при нефротичному синдромі у дітей. Висновки. Виявлено, активація експресії проапотозного фактора Bax має місце у дітей з нефротичним синдромом. Таким чином, хронічний вплив альбуміну є чинником, що викливає порушення в системі, що контролює апоптоз у цій когорті хворих. Виявлено залежність між рівнем надмірної експресії Bax та стадією ХЗН. Встановлено топологічну різницю між рівнями Bax та ступенем фокально-сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Це вказує на те, що формування гломерулярних та тубуло-інтерстиційних пошкоджень під впливом протеїнурії відбувається у певному порядку. Дані in vitro свідчать, що перевантаження альбуміном викликає мітохондріальну транслокацію Bax, що може бути початковим фактором активації апоптозного сигнального шляху.

Authors and Affiliations

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova

Keywords

Related Articles

THE LEVEL OF ANTIVIRAL ANTIBODIES AND INDEXES OF LOCAL IMMUNITY INTHE DYNAMICS OF THE TREATMENT OF CHILDREN WITH GLOMERULONEPHRITIS IN THE PRESENCE OF HERPESVIRAL INFECTION

The aim of the work was to study of indicators characterizing the state of local immunity, tension of specific immunity in children with variousforms of glomerulonephritis (GN) by presence of herpesviral infection (HVI)...

ФАРМАКО-ЕКОНОМІЧНІ ПЕРЕВАГИ КОРЕКЦІЇ АНЕМІЇ ТРИВАЛИМ АКТИВАТОРОМ РЕЦЕПТОРІВ ЕРИТРОПОЕТИНУ: ГЕМОДІАЛІЗ ПРОТИ ГЕМОДІАФІЛЬТРАЦІЇ

Анемія невід’ємна складова ХХН. Еритропоез стимулюючі лікарські засоби (ЕСЗ) та інші медикаменти, які використовують для її лікування складають значне навантаження на бюджет охорони здоров’я. Використання тривалого актив...

ГІПЕРОКСАЛУРІЯ: МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ТА НАСЛІДКИ

Робота є оглядом літератури, в якій висвітлюються сучасні погляди на механізми, що лежать в основі формування гіпероксалурії та можливі клінічні наслідки. Детально викладено хімічні властивості оксалату, його екзо- й енд...

ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ РОЗВИТКУ ПІЄЛОНЕФРИТУ У ДІВЧАТОК

Переважну кількість хворих з інфекцією сечової системи становлять дівчатка. Поширеність гострих і питома вага хронічних захворювань нирок збільшуються з віком пацієнтів, що досить часто залежить від супутньої урологічної...

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФАКТОРАХ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

У пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП), получающих заместительную терапию перитонеальным диализом (ПД), частым осложнением является синдром белково-энергетической недостаточности (БЭН). Нутрит...

Download PDF file
  • EP ID EP414691
  • DOI 10.31450/ukrjnd.2(59).2018.04
  • Views 74
  • Downloads 0

How To Cite

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova (2018). Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей. УКРАЇНСЬКИЙ ЖУРНАЛ НЕФРОЛОГІЇ ТА ДІАЛІЗУ, 3(59), 25-30. https://europub.co.uk/articles/-A-414691