Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей

Abstract

Раніше у дослідженнях in vivo було показано, що ефекти, викликані протеїнурією, відіграють вирішальну роль в пошкодженні нирок при хронічному захворюванні нирок (ХЗН). Однак ініціальний механізм незворотного пошкодження нирок у дітей при захворюваннях, що супроводжуються хронічною протеїнурією, зокрема при нефротичну синдромі, залишається не зрозумілими. Метою нашої роботи було вивчення ініціального механізму розвитку апоптозу у дітей з нефротичним синдромом. Методи. Проведено обстеження біоптатів нирок у 53 хворих (віком від 10 до 15 років) з нефротичним синдромом, госпіталізованим до відділення дитячої нефрології дитячої клінічної лікарні №7 (м. Київ, Україна). Експериментальні дослідження токсичності альбуміну, проведені на первинній культурі проксимально-тубулярних клітинах нирок щурів (ПТКНЩ). Результати. Наше дослідження, проведене на біоптичному матеріалі тканин нирок дітей з нефротивним синдромом, показало, що хронічний вплив альбуміну призводить до високого рівня апоптозу. Його розподіл та рівень залежить від рівня фокального сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Прогресування склерозу, як ознаки незворотного пошкодження нирок, супроводжується поступовим збільшенням експресії проапоптозного фактора Bax. Дослідження in vitro, проведене на первинній культурі проксимально-тубулярних клітин нирок щурів, показало, що вплив високих рівнів альбуміну на ці клітини, викликає майже негайне накопичення проапотозного фактора Bax навколо мітохондріальних мембран. Ми припускаємо, що це може бути ініціальним процесом шляхом, який веде до апоптозу клітин нирок при нефротичному синдромі у дітей. Висновки. Виявлено, активація експресії проапотозного фактора Bax має місце у дітей з нефротичним синдромом. Таким чином, хронічний вплив альбуміну є чинником, що викливає порушення в системі, що контролює апоптоз у цій когорті хворих. Виявлено залежність між рівнем надмірної експресії Bax та стадією ХЗН. Встановлено топологічну різницю між рівнями Bax та ступенем фокально-сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Це вказує на те, що формування гломерулярних та тубуло-інтерстиційних пошкоджень під впливом протеїнурії відбувається у певному порядку. Дані in vitro свідчать, що перевантаження альбуміном викликає мітохондріальну транслокацію Bax, що може бути початковим фактором активації апоптозного сигнального шляху.

Authors and Affiliations

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova

Keywords

Related Articles

INFLUENCE OF ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME RAMIPRIL ON INDICATORS OF TUBULO- INTERSTITIAL RENAL DAMAGE IN PATIENTS WITH CKDI-II: GLOMERULONEPHRITIS

The aim: to examine the relations between morphological tubulointerstitial (TIT) parameters of kidney damage and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) and interleukin-18 (IL-18) of blood serum in patients wit...

Peritoneal dialysis - associated peritonitis during treatment with continuous ambulatory peritoneal dialysis

Infections associated with peritoneal dialysis (infection of the catheter, tunnel infection and peritonitis) are the most common complications of this method. Despite significant progress in the methodological approaches...

ASSOCIATION OF HLA AND PROINFLAMMATORY CYTOKINES OF BLOOD IN PATIENTS WITH GLOMERULONEPHRITIS

Introduction. Cytokines and HLA are of important part of immunogenesis of many diseases, therefore the analysis of these indices and this associations in dependence of glomerulonephritis (GN) can define their value as th...

ЦИТОКІНОВА ЛАНКА ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА ХХН V СТ., ЯКІ ЛІКУЮТЬСЯ МЕТОДАМИ ГД, ГДФ АБО ПД

Вступ. Цитокіни грають провідну роль в запальних процесах та розвитку ендотеліальної дисфункції і тому займають важливе місце в проблемі системного хронічного запалення (СХЗ) у пацієнтів з ХХН V ст., що лікуються методам...

Нутритивний статус та виживання хворих на хронічну хворобу нирок VД стадії, які лікуються постійним амбулаторним перитонеальним діалізом

Метою роботи було вивчити особливості виживання хворих на хронічну хворобу нирок VД стадії, які лікуються ПАПД в залежності від нутриційного статусу та його інформативних маркерів. Методи: До когортного проспективного в...

Download PDF file
  • EP ID EP414691
  • DOI 10.31450/ukrjnd.2(59).2018.04
  • Views 64
  • Downloads 0

How To Cite

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova (2018). Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей. УКРАЇНСЬКИЙ ЖУРНАЛ НЕФРОЛОГІЇ ТА ДІАЛІЗУ, 3(59), 25-30. https://europub.co.uk/articles/-A-414691