Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей

Abstract

Раніше у дослідженнях in vivo було показано, що ефекти, викликані протеїнурією, відіграють вирішальну роль в пошкодженні нирок при хронічному захворюванні нирок (ХЗН). Однак ініціальний механізм незворотного пошкодження нирок у дітей при захворюваннях, що супроводжуються хронічною протеїнурією, зокрема при нефротичну синдромі, залишається не зрозумілими. Метою нашої роботи було вивчення ініціального механізму розвитку апоптозу у дітей з нефротичним синдромом. Методи. Проведено обстеження біоптатів нирок у 53 хворих (віком від 10 до 15 років) з нефротичним синдромом, госпіталізованим до відділення дитячої нефрології дитячої клінічної лікарні №7 (м. Київ, Україна). Експериментальні дослідження токсичності альбуміну, проведені на первинній культурі проксимально-тубулярних клітинах нирок щурів (ПТКНЩ). Результати. Наше дослідження, проведене на біоптичному матеріалі тканин нирок дітей з нефротивним синдромом, показало, що хронічний вплив альбуміну призводить до високого рівня апоптозу. Його розподіл та рівень залежить від рівня фокального сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Прогресування склерозу, як ознаки незворотного пошкодження нирок, супроводжується поступовим збільшенням експресії проапоптозного фактора Bax. Дослідження in vitro, проведене на первинній культурі проксимально-тубулярних клітин нирок щурів, показало, що вплив високих рівнів альбуміну на ці клітини, викликає майже негайне накопичення проапотозного фактора Bax навколо мітохондріальних мембран. Ми припускаємо, що це може бути ініціальним процесом шляхом, який веде до апоптозу клітин нирок при нефротичному синдромі у дітей. Висновки. Виявлено, активація експресії проапотозного фактора Bax має місце у дітей з нефротичним синдромом. Таким чином, хронічний вплив альбуміну є чинником, що викливає порушення в системі, що контролює апоптоз у цій когорті хворих. Виявлено залежність між рівнем надмірної експресії Bax та стадією ХЗН. Встановлено топологічну різницю між рівнями Bax та ступенем фокально-сегментарного гломерулосклерозу (ФСГС). Це вказує на те, що формування гломерулярних та тубуло-інтерстиційних пошкоджень під впливом протеїнурії відбувається у певному порядку. Дані in vitro свідчать, що перевантаження альбуміном викликає мітохондріальну транслокацію Bax, що може бути початковим фактором активації апоптозного сигнального шляху.

Authors and Affiliations

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova

Keywords

Related Articles

Fibroblast growth factor 23 and lipid metabolism association in chronic kidney disease

Recent scientificstudies have demonstrated the effect of fibroblast growth factor 23 (FGF-23) on the volume and distribution of body fat. The aim of our study was to investigate of lipid metabolism in patients with chron...

QUALITY OF LIFE OF HEMODIALYSIS PATIENTS WITH ARTERIOVENOUS FISTULA

Objective: to study the basic quality of life in patients with chronic kidney disease and their relationship, with different numbers formed arteriovenous fistula. Materials and methods. Interviewed 56patients, who are t...

The level of prolactin in patient with CKD V stage, which are treated with hemodialysis

The prevalence of hyperprolactinemia in patients treated with hemodialysis (HD) is 30-65%. Aim of our work was to investigate the prolactin (PL) level in patients treated with hemodialysis. Methods. An open prospective...

Протокол контролю хімічної та бактеріологічної безпеки води для гемодіалізу/гемодіафільтрації

Проведення гемодіалізу / гемодіафільтрації вимагає наявності спеціально підготовленої води, яка є основним компонентом діалізуючого розчину. Джерелом води для діалізу є питна вода, що подається до каскаду очищення, та вк...

PLASMID-INDUCED ANTIBIOTIC RESISTANCE AMONG PATHOGENS OF CHRONIC PYELONEPHRITIS: PREVALENCE OF GENES AND MAJOR RISK FACTORS

The aim of the study is to determine the prevalence of plasmid-mediated resistance genes among uro- pathogens from hospitalized patients with chronic pyelonephritis. Methods. A cross-sectional study of 105patients with...

Download PDF file
  • EP ID EP414691
  • DOI 10.31450/ukrjnd.2(59).2018.04
  • Views 77
  • Downloads 0

How To Cite

Ie. A. Burlaka, I. V. Bagdasarova (2018). Апоптоз як механізм індукованого альбуміном пошкодження нирок при нефротичному синдромі у дітей. УКРАЇНСЬКИЙ ЖУРНАЛ НЕФРОЛОГІЇ ТА ДІАЛІЗУ, 3(59), 25-30. https://europub.co.uk/articles/-A-414691