Matczyna otyłość a rozwój mięśni szkieletowych u potomstwa – płodowe pochodzenie zaburzeń metabolicznych
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2012, Vol 66, Issue 0
Abstract
Brak optymalnych warunków do życia dla rozwijającego się płodu, z powodu niewłaściwego odżywiania matki, otyłości, zapalenia lub cukrzycy naraża płód na sygnały humoralne, które modyfikują metabolizm, parametry wzrostu i prowadzą do zaburzeń metabolicznych w późniejszym życiu. Rozwój płodowy jest najważniejszy dla rozwijających się mięśni szkieletowych, tkanki o istotnej funkcji metabolicznej. Obecnie wiadomo, że otyłość matki indukuje stan zapalny u płodu, w konsekwencji doprowadzając do modyfikacji rozwoju płodowych mięśni szkieletowych. Zmiany w prawidłowym przebiegu płodowej miogenezy związane z matczyną otyłością mogą powstawać w wyniku kilku mechanizmów, takich jak: zaburzenia ścieżki sygnałowej Wnt/β-kateniny, obniżenie aktywności kinazy zależnej od AMP przez cytokinę TNF-α, zwiększona aktywność czynnika jądrowego NF-κB w odpowiedzi na stan zapalny, co doprowadza do osłabienia syntezy miogennego czynnika MyoD, oraz wzrost ekspresji TGF-β1. Dużą rolę w rozwoju płodu przypisuje się zmianom epigenetycznym spowodowanym przez otyłość matki. Kwasy tłuszczowe zawarte w diecie oddziałują na rozwój tkanek wrażliwych na insulinę zarówno w okresie płodowym jak i pourodzeniowym. Fenotyp włókien mięśni szkieletowych może odgrywać istotną rolę w rozwoju otyłości, przy czym uważa się, że włókna o fenotypie I (wolnokurczliwe, tlenowe) mogą chronić przed wystąpieniem otyłości i insulinooporności. Poznanie mechanizmów bezpośredniego wpływu matczynej otyłości na rozwój tkanek u potomstwa może się przyczynić do ograniczenia występowania chorób metabolicznych w późniejszym życiu.
Authors and Affiliations
Kamil Grabiec, Marta Milewska, Katarzyna Grzelkowska-Kowalczyk
Keywords
Related Articles
- EP ID EP66621
- DOI -
- Views 226
- Downloads 0
Urine uromodulin estimation in partial bladder outlet obstruction and cyclophosphamide-induced haemorrhagic cystitis models in rats
Introduction: Uromodulin (UMOD) is a glycoprotein excreted by the thick ascending limb of the Henle’s loop and distal convoluted tubule cells, playing various, yet still unclear roles. An abnormal urinary UMOD excretion...
Adenozyna, jej analogi i koniugaty
Adenozyna jest endogennym nukleozydem purynowym odgrywającym ważną rolę w wielu procesach biochemicznych organizmu. Działa na wiele układów, takich jak sercowo-naczyniowy, moczowo-płciowy, immunologiczny, nerwowy czy odd...
Leczenie cinakalcetem a ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów hemodializowanych
Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek z powodu przyspieszonego rozwoju miażdżycy należą do grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Ważnym czynnikiem przyspieszającym rozwój miażdżycy w tej grupie chorych są za...
Zastosowanie fizjoterapii w procesie regeneracji struktur kostnych okołowierzchołkowych zębów przygotowywanych do obciążenia protetycznego
Insulin resistance and chronic inflammation
Insulin resistance is a condition of reduced biological response to insulin. Growing evidence indicates the role of the chronic low-grade inflammatory response in the pathogenesis of insulin resistance. Adipose tissue in...