Reakcja nadwrażliwości kontaktowej Tc1 zależna, jej mechanizm i regulacja

Apply

Reakcja nadwrażliwości kontaktowej Tc1 zależna, jej mechanizm i regulacja

Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2014, Vol 68, Issue

Abstract

Reakcja nadwrażliwości kontaktowej (CHS) na hapteny jest klasycznym przykładem odpowiedzi komórkowej. W fazie efektorowej CHS można wyróżnić dwa kolejno występujące po sobie etapy: fazę wczesną występującą już dwie godziny od kontaktu z haptenem oraz fazę późną rozwijającą się po około 24 godzinach, a mediowaną przez limfocyty efektorowe TCRαβ+. W zależności od użytego haptenu oraz szczepu myszy komórkami efektorowymi są limfocyty pomocnicze CD4+ Th1 lub limfocyty cytotoksyczne CD8+ Tc1. W inicjacji CHS główną rolę odgrywają limfocyty NKT wspomagające komórki B1 w wytwarzaniu swoistych przeciwciał IgM. Wystąpienie fazy wczesnej jest niezbędne do rekrutacji komórek T efektorowych do miejsca depozycji haptenu i rozwinięcia się pełnej reakcji zapalnej. Reakcja CHS jest kontrolowana w fazie indukcyjnej i efektorowej przez komórki regulatorowe (Treg) CD4+. Nowe spojrzenie na mechanizmy negatywnej regulacji reakcji CHS zależnej od komórek Tc1 CD8+ to supresja wywołana naskórnym (EC) podaniem antygenu białkowego. Aplikacja antygenu DNP-BSA na skórę, w opatrunku z gazy, prowadzi do wytworzenia stanu tolerancji. Powoduje to powstanie komórek Treg o fenotypie TCRαβ+CD4+CD25+Foxp3+, które działają przez bezpośredni kontakt komórek Treg–Tef, a hamowanie odpowiedzi odbywa się z udziałem molekuły CTLA-4. Wspomniana metoda wywołania tolerancji może się przyczynić do opracowania nowej metody terapeutycznej reakcji alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, cechującej się bezinwazyjnością, prostotą użycia oraz brakiem działań niepożądanych.

Authors and Affiliations

Magdalena Zemelka-Wiącek, Marian Szczepanik

Keywords

EP ID EP67443
DOI -
Views 114
Downloads 0