Rola nauk biologicznych w zrozumieniu genezy i nowego podejścia terapeutycznego do choroby Alzheimera

Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2011, Vol 65, Issue 0

Abstract

W pracy porównano historyczny obraz przyczyn choroby Alzheimera (AD) ze współczesnym spojrzeniem na czynniki, które mogą leżeć u podstaw jej symptomów. Nauki biologiczne zajmujące się budową i fizjologią komórki pozwoliły na zrozumienie roli defektów mitochondrialnych w procesie powstawania splątków i β-amyloidu, co daje nadzieję na opracowanie nowej, bardziej efektywnej terapii AD. Obecnie należy przyjąć, że choć mitochondria stale generują wolne rodniki, przed których szkodliwym wpływem chronią je odpowiednie systemy obronne, w pewnych okolicznościach może dojść do ich rozregulowania i powstawania wolnorodnikowych uszkodzeń. Powoduje to wystąpienie deficytu energetycznego w neuronach i dalsze narastanie puli wolnych rodników. Reakcją kompensacyjną organizmu jest wytworzenie splątków i/lub zwiększenie tempa wytwarzania β-amyloidu. Twory te początkowo mają charakter ochronny, działając antyoksydacyjnie, jednak wraz z narastaniem masy, ten korzystny wpływ zanika. Stają się one miejscem odkładania substancji wzmagających procesy wolnorodnikowe i sprawiających, że same stają się neurotoksyczne. Przyjmując takie uwarunkowania jako pierwotną przyczynę AD, można zaproponować rozważenie terapii na bazie błękitu metylenowego, laserem czy donosowo podawaną insuliną. Warunkiem jednak jest wcześniejsze rozpoznanie choroby. Istnieje wiele metod diagnostycznych, ale ich niewielka swoistość, przy wysokiej cenie lub uciążliwości dla pacjenta, nie pozwala na stosowanie ich do badań przesiewowych, wcześnie wykrywających chorobę. Obiecująca jest propozycja testu węchowego; jest to metoda tania, nieinwazyjna, nadająca się do badań przesiewowych, jednak ze względu na ograniczoną swoistość wymaga łączenia z innymi testami. Te propozycje nie wykluczają dotychczasowe metody terapeutyczne związane ze stymulacją cholinergiczną, zwłaszcza że obecnie terapię rozpoczyna się, gdy obfite inkluzje mózgowe w znacznej mierze upośledzają przekaźnictwo.

Authors and Affiliations

Eugenia Tęgowska, Adrianna Wosińska

Keywords

Related Articles

Rola metaloproteinaz w modyfikacji macierzy zewnątrzkomórkowej w nowotworowym wzroście inwazyjnym, w przerzutowaniu i w angiogenezie

Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) to rodzina endopeptydaz, które do aktywności proteolitycznej wymagają w centrum aktywnym obecności jonu cynku. Rodzinę MMP można podzielić na sześć grup: matrylizyny, ko...

Angiogeneza i immunosupresja: jin i jang progresji nowotworów?

Podczas progresji nowotworowej powstają swoiste warianty komórek nowotworowych, które mają zdolność rekrutowania ze szpiku i z krwiobiegu niektórych komórek hematopoetycznych i mezenchymalnych. Wśród rekrutowanych komóre...

The significance of metalloproteinases and their inhibitors in gastric cancer

A crucial step in tumor development and metastasis is degradation of the extracellular matrix (ECM). Matrix metalloproteinases (MMPs) are enzymes able to degrade type IV collagen. The proteolytic activity of MMPs is regu...

Proteins in cancer multidrug resistance

Multidrug Resistance (MDR) is defined as insensitivity to administered medicines that are structurally unrelated and have different molecular targets. Cancers possess numerous mechanisms of drug resistance, involving var...

Nadciśnienie tętnicze w przebiegu pierwotnego hiperaldosteronizmu u kobiet w ciąży

Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób sercowo-naczyniowych występujących w ciąży. Mimo że pierwotny hiperaldosteronizm (PHA) to najczęstsza przyczyna wtórnego nadciśnienia tętniczego o podłożu endokrynn...

Download PDF file
  • EP ID EP66434
  • DOI -
  • Views 151
  • Downloads 0

How To Cite

Eugenia Tęgowska, Adrianna Wosińska (2011). Rola nauk biologicznych w zrozumieniu genezy i nowego podejścia terapeutycznego do choroby Alzheimera. Advances in Hygiene and Experimental Medicine, 65(0), 73-92. https://europub.co.uk/articles/-A-66434