Rola nauk biologicznych w zrozumieniu genezy i nowego podejścia terapeutycznego do choroby Alzheimera
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2011, Vol 65, Issue 0
Abstract
W pracy porównano historyczny obraz przyczyn choroby Alzheimera (AD) ze współczesnym spojrzeniem na czynniki, które mogą leżeć u podstaw jej symptomów. Nauki biologiczne zajmujące się budową i fizjologią komórki pozwoliły na zrozumienie roli defektów mitochondrialnych w procesie powstawania splątków i β-amyloidu, co daje nadzieję na opracowanie nowej, bardziej efektywnej terapii AD. Obecnie należy przyjąć, że choć mitochondria stale generują wolne rodniki, przed których szkodliwym wpływem chronią je odpowiednie systemy obronne, w pewnych okolicznościach może dojść do ich rozregulowania i powstawania wolnorodnikowych uszkodzeń. Powoduje to wystąpienie deficytu energetycznego w neuronach i dalsze narastanie puli wolnych rodników. Reakcją kompensacyjną organizmu jest wytworzenie splątków i/lub zwiększenie tempa wytwarzania β-amyloidu. Twory te początkowo mają charakter ochronny, działając antyoksydacyjnie, jednak wraz z narastaniem masy, ten korzystny wpływ zanika. Stają się one miejscem odkładania substancji wzmagających procesy wolnorodnikowe i sprawiających, że same stają się neurotoksyczne. Przyjmując takie uwarunkowania jako pierwotną przyczynę AD, można zaproponować rozważenie terapii na bazie błękitu metylenowego, laserem czy donosowo podawaną insuliną. Warunkiem jednak jest wcześniejsze rozpoznanie choroby. Istnieje wiele metod diagnostycznych, ale ich niewielka swoistość, przy wysokiej cenie lub uciążliwości dla pacjenta, nie pozwala na stosowanie ich do badań przesiewowych, wcześnie wykrywających chorobę. Obiecująca jest propozycja testu węchowego; jest to metoda tania, nieinwazyjna, nadająca się do badań przesiewowych, jednak ze względu na ograniczoną swoistość wymaga łączenia z innymi testami. Te propozycje nie wykluczają dotychczasowe metody terapeutyczne związane ze stymulacją cholinergiczną, zwłaszcza że obecnie terapię rozpoczyna się, gdy obfite inkluzje mózgowe w znacznej mierze upośledzają przekaźnictwo.
Authors and Affiliations
Eugenia Tęgowska, Adrianna Wosińska
Keywords
Related Articles
- EP ID EP66434
- DOI -
- Views 135
- Downloads 0
Heterogenność ludzkiego genu WT1
Gen WT1, charakteryzujący się niezwykle złożoną strukturą, jest umiejscowiony w obrębie chromosomu 11. Bierze udział w regulacji wzrostu i rozwoju komórek, ma także znaczny wpływ na etapy funkcjonowania organizmu. Gen WT...
Cofilin – a protein controlling dynamics of actin filaments
Cofilins are evolutionary conserved proteins present in all Eukaryotic cells. Their primary function is dynamic reorganization of actin cytoskeleton. Two cofilin isoforms are known: cofilin 1, present in all studied non-...
Modele zwierzęce w badaniach nad przebiegiem zakażeń Helicobacter pylori
Gram-ujemna pałeczka Helicobacter pylori jest powszechnie uznawana za główny czynnik etiologiczny przewlekłego aktywnego zapalenia błony śluzowej żołądka, wrzodów trawiennych, raka żołądka oraz chłoniaka związanego z tka...
The role of 6-phosphofructo-2-kinase (PFK-2)/fructose 2,6-bisphosphatase (FBPase-2) in metabolic reprogramming of cancer cells
The high rate of glucose breakdown is the fingerprint of cancer. Increased glycolysis allows tumour cells to fulfil their high energetic and biosynthetic demands. Interestingly, however, rather than metabolizing glucose...
Congenital myopathies – skeletal muscle diseases related to disorder of actin filament structure and functions
Congenital myopathies are clinically and genetically heterogeneous disorders characterized by muscle structural abnormalities, muscle weakness and deformities. The clinical spectrum of the disease ranges from severe ca...