Rola nauk biologicznych w zrozumieniu genezy i nowego podejścia terapeutycznego do choroby Alzheimera
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2011, Vol 65, Issue 0
Abstract
W pracy porównano historyczny obraz przyczyn choroby Alzheimera (AD) ze współczesnym spojrzeniem na czynniki, które mogą leżeć u podstaw jej symptomów. Nauki biologiczne zajmujące się budową i fizjologią komórki pozwoliły na zrozumienie roli defektów mitochondrialnych w procesie powstawania splątków i β-amyloidu, co daje nadzieję na opracowanie nowej, bardziej efektywnej terapii AD. Obecnie należy przyjąć, że choć mitochondria stale generują wolne rodniki, przed których szkodliwym wpływem chronią je odpowiednie systemy obronne, w pewnych okolicznościach może dojść do ich rozregulowania i powstawania wolnorodnikowych uszkodzeń. Powoduje to wystąpienie deficytu energetycznego w neuronach i dalsze narastanie puli wolnych rodników. Reakcją kompensacyjną organizmu jest wytworzenie splątków i/lub zwiększenie tempa wytwarzania β-amyloidu. Twory te początkowo mają charakter ochronny, działając antyoksydacyjnie, jednak wraz z narastaniem masy, ten korzystny wpływ zanika. Stają się one miejscem odkładania substancji wzmagających procesy wolnorodnikowe i sprawiających, że same stają się neurotoksyczne. Przyjmując takie uwarunkowania jako pierwotną przyczynę AD, można zaproponować rozważenie terapii na bazie błękitu metylenowego, laserem czy donosowo podawaną insuliną. Warunkiem jednak jest wcześniejsze rozpoznanie choroby. Istnieje wiele metod diagnostycznych, ale ich niewielka swoistość, przy wysokiej cenie lub uciążliwości dla pacjenta, nie pozwala na stosowanie ich do badań przesiewowych, wcześnie wykrywających chorobę. Obiecująca jest propozycja testu węchowego; jest to metoda tania, nieinwazyjna, nadająca się do badań przesiewowych, jednak ze względu na ograniczoną swoistość wymaga łączenia z innymi testami. Te propozycje nie wykluczają dotychczasowe metody terapeutyczne związane ze stymulacją cholinergiczną, zwłaszcza że obecnie terapię rozpoczyna się, gdy obfite inkluzje mózgowe w znacznej mierze upośledzają przekaźnictwo.
Authors and Affiliations
Eugenia Tęgowska, Adrianna Wosińska
Keywords
Related Articles
- EP ID EP66434
- DOI -
- Views 155
- Downloads 0
Amylina w badaniach eksperymentalnych. Fibrylotwórczy polipeptydowy hormon trzustki
W przebiegu cukrzycy typu 2 (diabetes mellitus type 2 DM2, non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM) oraz w rozwoju guza insulinowego trzustki, obserwuje się w obrębie wysp Langerhansa, patologiczne depozyty zwane...
Role of CEACAM in neutrophil activation
Neutrophils express many surface adhesion molecules, including CEACAM1, CEACAM3, CEACAM4, CEACAM6 and CEACAM8 glycoproteins, which play an important role in biological functions of neutrophils such as adhesion, phagocyt...
Skuteczność i bezpieczeństwo suplementacji witaminy D u pacjentów z przewlekłą białaczką limfocytową
The activity of serum beta-galactosidase in colon cancer patients with a history of alcohol and nicotine dependence: preliminary data
Introduction: Beta-galactosidase (GAL) is a lysosomal exoglycosidase involved in the catabolism of glycoconjugates through the sequential release of beta-linked terminal galactosyl residues. The stimulation of activity o...
Znaczenie zaburzeń układu prooksydacyjno-antyoksydacyjnego dla etiopatologii cukrzycy
Główną przyczyną rozwoju powikłań cukrzycy jest przewlekła hiperglikemia, która indukuje szereg mechanizmów generujących nadmierne wytwarzanie reaktywnych form tlenu (RFT). W cukrzycy obserwuje się wzrost poziomu wolnych...