Depresja i proces zapalny w chorobach reumatologicznych
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2016, Vol 70, Issue
Abstract
Badania wykazują, iż odsetek osób cierpiących na zaburzenie depresyjne wśród pacjentów z rozpoznaniem choroby reumatologicznej jest wyższy, niż procent osób z depresją w populacji ogólnej. Czynniki socjoekonomiczne nie stanowią w tym wypadku wystarczającego wyjaśnienia. Objawy zgłaszane przez pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi przypominają zmiany określane mianem zespołu „sickness behaviour”. W nawiązaniu do monoaminergicznej teorii podłoża depresji, zaburzenia nastroju można wyjaśnić zaburzeniami układu odpornościowego u pacjentów chorych somatycznie. Czynniki zapalne, takie jak IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α (czynnik martwicy nowotworu α), IFN-γ (interferon-γ) działają także w obrębie CNS (centralnego układu nerwowego) – docierając z obwodowych tkanek, jak i będąc syntezowane de novo przez komórki nerwowe. Aktywność tych cytokin koreluje z nasileniem objawów depresyjnych oraz polimorfizmem genów kodujących transporter serotoninowy. Teoria zaburzeń osi LHPA (limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) w mechanizmie depresji także nieodzownie łączy się z wzrostem aktywności cytokin prozapalnych, co przyjmuje postać dwukierunkową błędnego koła. Pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, jak i z chorobami autoimmunologicznymi, łączy prawdopodobnie, wspólny mechanizm zaburzeń nastroju. Na poziomie biochemicznym przypisać tu można główną rolę zdolności krążących, w podwyższonych ilościach, cytokin prozapalnych do aktywacji IDO (indolamino-2,3-dioksygenazy) rozkładającej substrat serotoniny (5-HT) – tryptofan. Metabolity IDO zaburzają w znacznym stopniu neurotransmisję np. kwas kinureninowy (KYNA), 3-hydroksykinurenina (3OH-KYN) oraz kwas chinolinowy (Quin) działają neurotoksycznie na komórki nerwowe wyzwalając kaskadę wolnych rodników tlenowych, a przez aktywację MAO (monoaminooksydazy) rozkładają neuroprzekaźniki odpowiadające za stabilny nastrój. Dwukierunkowe połączenie układu odpornościowego oraz neuroendokrynnego jest więc istotne zarówno w leczeniu zaburzeń depresyjnych, jak i ochrony CNS przez stopniową neurodegeneracją wśród pozornie odmiennych chorób.
Authors and Affiliations
Aleksandra Buras, Napoleon Waszkiewicz, Agata Szulc
Keywords
Related Articles
- EP ID EP220749
- DOI -
- Views 146
- Downloads 0
Kiedy obrona staje się niebezpieczna – czynnik transkrypcyjny Nrf2 a nowotwory
The transcription factor Nrf2 controls the expression of genes encoding cytoprotective enzymes and proteins. Its activation is related to conformational changes in the inhibitory protein Keap1 and/or Nrf2 phosphorylation...
Znane i nowe warianty patogennych Escherichia coli jako konsekwencja plastycznego genomu
E. coli jest bardzo zróżnicowanym gatunkiem bakterii skupiającym szczepy komensalne oraz jelitowe i pozajelitowe patogeny. Zdolności przystosowania do tak różnych niszy w organizmie gospodarza są uwarunkowane niezwykle p...
Rola infekcji wirusowych w patogenezie choroby Alzheimera
Choroba Alzheimera (chA) jest najczęściej występującą postacią demencji na świecie, dotyczy przede wszystkim osób starszych. Należy jednak pamiętać, iż zmiany degeneracyjne w mózgu mogą się rozpocząć w każdym wieku. Mimo...
Gender and kidney diseases: the clinical importance and mechanisms of modifying effects
This review focuses on the underlying pathways of gender-dependent renal diseases and presents specific examples of diseases influenced by gender. In the literature it has been shown, in many clinical and experimental ob...
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR). Antiproliferative properties
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) are transcription factors that belong to the hormone nuclear receptor superfamily. Their main role is control of fatty acid metabolism and to maintain glucose homeosta...