Depresja i proces zapalny w chorobach reumatologicznych
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2016, Vol 70, Issue
Abstract
Badania wykazują, iż odsetek osób cierpiących na zaburzenie depresyjne wśród pacjentów z rozpoznaniem choroby reumatologicznej jest wyższy, niż procent osób z depresją w populacji ogólnej. Czynniki socjoekonomiczne nie stanowią w tym wypadku wystarczającego wyjaśnienia. Objawy zgłaszane przez pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi przypominają zmiany określane mianem zespołu „sickness behaviour”. W nawiązaniu do monoaminergicznej teorii podłoża depresji, zaburzenia nastroju można wyjaśnić zaburzeniami układu odpornościowego u pacjentów chorych somatycznie. Czynniki zapalne, takie jak IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α (czynnik martwicy nowotworu α), IFN-γ (interferon-γ) działają także w obrębie CNS (centralnego układu nerwowego) – docierając z obwodowych tkanek, jak i będąc syntezowane de novo przez komórki nerwowe. Aktywność tych cytokin koreluje z nasileniem objawów depresyjnych oraz polimorfizmem genów kodujących transporter serotoninowy. Teoria zaburzeń osi LHPA (limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) w mechanizmie depresji także nieodzownie łączy się z wzrostem aktywności cytokin prozapalnych, co przyjmuje postać dwukierunkową błędnego koła. Pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, jak i z chorobami autoimmunologicznymi, łączy prawdopodobnie, wspólny mechanizm zaburzeń nastroju. Na poziomie biochemicznym przypisać tu można główną rolę zdolności krążących, w podwyższonych ilościach, cytokin prozapalnych do aktywacji IDO (indolamino-2,3-dioksygenazy) rozkładającej substrat serotoniny (5-HT) – tryptofan. Metabolity IDO zaburzają w znacznym stopniu neurotransmisję np. kwas kinureninowy (KYNA), 3-hydroksykinurenina (3OH-KYN) oraz kwas chinolinowy (Quin) działają neurotoksycznie na komórki nerwowe wyzwalając kaskadę wolnych rodników tlenowych, a przez aktywację MAO (monoaminooksydazy) rozkładają neuroprzekaźniki odpowiadające za stabilny nastrój. Dwukierunkowe połączenie układu odpornościowego oraz neuroendokrynnego jest więc istotne zarówno w leczeniu zaburzeń depresyjnych, jak i ochrony CNS przez stopniową neurodegeneracją wśród pozornie odmiennych chorób.
Authors and Affiliations
Aleksandra Buras, Napoleon Waszkiewicz, Agata Szulc
Keywords
Related Articles
- EP ID EP220749
- DOI -
- Views 130
- Downloads 0
Patogeneza, profilaktyka i leczenie infekcji u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową
U chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową (CLL) istnieje większone ryzyko infekcji. Patogeneza infekcji w tej grupie pacjentów jest złożona i wieloczynnikowa. Głównym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi tych powikłań s...
Rola interleukiny 15 w nowotworzeniu
Interleukina 15 jest cytokiną o plejotropowym działaniu, należącą do rodziny cytokin zbudowanych z czterech α‑helis. Wykorzystując receptor składający się z kompleksu trzech białek: specyficznej dla IL15 podjednostki α (...
Autofagia, nowe perspektywy w terapii przeciwnowotworowej
Autofagia, której rolą jest degradacja zbędnych lub uszkodzonych elementów komórek, jest niezwykle istotna w wielu ludzkich chorobach, zwłaszcza nowotworach. Proces ten wpływa różnorako na etapy inicjacji i progresji now...
The use of oligonucleotide aptamers in cancer therapy
Aptamers are a new class of molecules which originated in the 1990s. They are usually RNA or DNA oligonucleotides, the length of which ranges between 20 and 80 nt. They are produced using the SELEX method that allows one...
Solving the mysteries of the bacterial cell – application of novel techniques in fluorescence microscopy
We have reviewed how the development of fluorescent markers, triggered by the discovery of green fluorescence protein and its other color variants leading to the establishment of methods for studies of protein interact...