Mechanizmy zaprogramowanej śmierci efektorowych limfocytów T
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2013, Vol 67, Issue 0
Abstract
Prawidłowa czynność limfocytów T jest niezbędna w obronie przed patogenami. Przejściowe zaburzenie homeostazy układu odpornościowego pojawia się, gdy wyjściowo dziewicze komórki T podejmują stymulowaną swoistymi antygenami ekspansję i nabywają czynności efektorowych. Następnie efektorowe limfocyty T albo ulegają zjawisku zaprogramowanej śmierci (programmed cell heath – PCD), zachodzącej zwykle w wyniku masywnej apoptozy w fazie kontrakcji odpowiedzi immunologicznej, albo przeżywają jako komórki pamięci. W pracy omówiono dwa główne szlaki PCD komórek T: śmierć komórkową indukowaną aktywacją (activation induced cell Heath – AICD), tj. odmianę apoptozy zewnątrzpochodnej oraz śmierć z zaniechania (neglect induced heath – NID), stanowiącą przykład apoptozy wewnątrzpochodnej. Wcześniejsze badania na modelach in vitro wsparły pogląd o przeważającym znaczeniu AICD w kontrakcji układu immunologicznego, zwłaszcza wskutek swoistej mobilizacji receptora TCR. Zabrakło jednak potwierdzenia zarówno w badaniach eksperymentalnych in vivo, jak i w klinicznych pracach autorów niniejszej publikacji, które dotyczyły apoptozy uczulonych antygenowo komórek T w przewlekłych chorobach zapalnych dolnych dróg oddechowych. Obecnie uważa się, że krytyczne w wygaszaniu odczynu w komórkach T są białka rodziny Bcl-2 i proces NID. Najbardziej prawdopodobnymi kandydatami na czynniki regulujące kontrakcję limfocytów T są: antyapoptotyczna cząsteczka Bcl-2 i jej proapoptotyczny antagonista Bim, oba pod nadrzędną kontrolą autokrynnej interleukiny 2. Przedyskutowano także inne możliwe mechanizmy regulujące proces kontrakcji, takie jak ligacja receptorów śmierci, udział cytokin i znaczenie czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Dodatkowo zwrócono uwagę na potencjalną rolę regulowania przeżycia/apoptozy limfocytów w przyszłych próbach terapii nowotworów i włóknienia płuc.
Authors and Affiliations
Grzegorz Przybylski, Joanna Wielikdzień, Piotr Kopiński
Keywords
Related Articles
- EP ID EP67248
- DOI -
- Views 144
- Downloads 0
Plejotropowe działanie proinsulinowego peptydu C
Proinsulinowy peptyd C, wydzielany w równomolowych ilościach z insuliną przez komórki β trzustki, od chwili odkrycia w 1967 r. był uważany za cząsteczkę pozbawioną funkcji biologicznych z wyjątkiem umożliwienia tworze...
Rola płytek krwi w zakażeniach
Płytki krwi są kojarzone z ich główną funkcją, tj. utrzymaniem prawidłowego przepływu krwi oraz procesem krzepnięcia, chociaż wiadomo, że wykazują również aktywność biologiczną w innych ważnych procesach, np. w rozwoju n...
Czy preparaty stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2 mogą indukować ostre zapalenie trzustki?
Rosnąca liczba osób chorujących na cukrzycę typu 2, wprowadzanie do praktyki klinicznej kolejnych nowych leków hipoglikemizujących oraz dążenie do uzyskania jak najlepszej kontroli glikemii przy zastosowaniu politerapii...
Molekularne podstawy interakcji międzylekowych w terapii nowotworów jelita grubego
Szybki postęp w dziedzinie chemioterapii nowotworów zaowocował wprowadzeniem do codziennej praktyki klinicznej wielu cennych leków o działaniu przeciwnowotworowym, umożliwiając skuteczniejsze leczenie chorych, również po...
Znaczenie czynnika H w patogenezie zakażenia krętkami Borrelia
Czynnik H (CFH) – to jeden z istotnych regulatorów alternatywnej drogi układu dopełniacza. Jest glikoproteiną należącą do rodziny białek H, syntetyzowaną przede wszystkim w wątrobie i składaną w surowicy w globularne bi...